La verdad es que no me ha gustado el programa, Héctor. Supongo que con él se pretendía captar al perfil de gente que ve el programa, perfil más proclive a la teoría del laboratorio (en el que no me incluyo aunque también me decante por la teoría del laboratorio), para llevarlos al terreno de la teoría oficial. Los grandes medios no dan puntada sin hilo, y su principal objetivo es crear opinión (la opinión que interesa a los grandes accionistas), y de paso ganar dinero con ello. Los expertos invitados al programa emplean exactamente los argumentos del artículo de Nature como periquitos. Pero son argumentos falaces como explicaré más adelante. Para mí esto es propaganda.
Si de un juicio por asesinato se tratase, coincidiría el lugar del crimen (en el laboratorio de Wuhan se estaban haciendo investigaciones de ganancia de función de coronavirus y la pandemia se originó en Wuhan), el momento del crimen (la pandemía surgió cuando se hacían dichas investigaciones) y el arma (se estaban haciendo investigaciones de ganancia de función con el mismo tipo de virus que originó la pandemia).
Pero afinemos más y veamos los puntos en los que se apoya la hipotética teoria del laboratorio propuesta por Deigin (las afirmaciones que hace se basan en las publicaciones de investigaciones hechas en los últimos años y en el GenBank, así que cualquiera puede comprobarlo):
1. En los últimos 20 años se ha realizado investigaciones en las que mediante ingeniería genética se han reemplazado RBMs de unos coronavirus en otros y añadido sitios de escisión de furina. Ha sido una práctica habitual y con la tecnología actual se puede hacer sin dejar rastro, tal y como docunenta el autor del post. La región RBM (que forma parte del RBD) sería la “llave” que permite entrar en la célula al virus, y al reemplazarse se puede conseguir que un virus que afecta a una especie animal, afecte a otra. Es el que se une al receptor ACE2 de las células humanas. El sitio de escisión de furina puede hacer más virulento y mortífero al virus.
2. El RaTG13 sería el coronavirus de base empleado (el RaTG13 es un coronavirus especial, bastante diferente al resto de coronavirus, pero parecido al Sars-Cov-2, con el que coincide en un 96,2% del genoma) y Shi Zhengli lo descubrió en unas cuevas de Yunnan en 2013, aunque sospechosamente desde el laboratorio dicen que no se secuenció más que una pequeña parte hasta que en 2020 se hizo en su totalidad. Esa es la versión del laboratorio, pero hay serias razones para pensar que el RaBtCoV/4991, del que solo publicaron una parte es en realidad el RaTG13, pues la “única secuencia publicada para RaBtCoV/4991 es 100% idéntica a la de RaTG13 a nivel de nucleótidos, aunque es solo un tramo de 370 pb del gen RdRp”. Además “ambas cepas fueron recolectadas en julio de 2013 de un hisopo fecal de murciélagos R. affinis”. “Es extraño que en su artículo de 2020 sobre RaTG13, Shi Zhengli no mencione RaBtCoV/4991 o cite su artículo de 2016 sobre su descubrimiento, ya que figura como la que diseñó y coordinó el estudio. No es como si RaBtCoV / 4991 fuera olvidado por su grupo, como se menciona en su artículo de 2019 , donde se incluye en un árbol filogenético de otros coronavirus”...”Dudo que el lugar de RaBtCoV/4991 en ese árbol se haya determinado basándose únicamente en un fragmento de 370 pb, por lo que creo que a principios de 2019, el grupo de Shi Zhengli ya habría secuenciado su genoma completo”. Es difícil creer que no hayan experimentado con este virus tan especial desde 2013.
3. El RBM lo aportaría el coronavirus de pangolin MP789 descubierto en 2019 en la provincia de Guangdong en unos pangolines confiscados en la aduana que murieron, que es prácticamente idéntico al RBM del Sars-Cov-2, aunque el resto del genoma difiere bastante más que el del RatG13. Para obtener el Sars-Cov-2, puede haberse reemplazado el RBM en cepas no publicadas del RaTG13 cultivadas in vitro y prácticamente iguales al Sars-Cov-2 excepto en el RBM (lo lógico es pensar que ya llevaban investigando 6 años con este virus tan distinto al resto, y que el genoma de las cepas obtenidas ya diferían bastante del RaTG13 (o RaBtCoV/4991) original).
4. El sitio de escisión de furina polibásico, que es una secuencia pequeña, pero que convierte al Sars-Cov-2 en un killer, es bastante parecido al sitio de escisión de furina del coronavirus MHV, que ya se ha estudiado en varias investigaciones en el pasado, y que esas pequeñas diferencias con el Sars-Cov-2 se deban al cultivo in vitro. También puede haberse creado en cepas no publicadas del RaTG13 cultivadas in vitro, entre otras posibilidades.
5. Para los que piensen que una diferencia del 4% entre el Sars-Cov-2 y el RaTG13 es mucha diferencia, Yuri nos recuerda que las velocidades de mutación in vitro son mucho más altas. “Como demostraron los experimentos in vitro de SARS y MERS, se pueden observar mutaciones significativas después de solo unos pocos pases. Por ejemplo, según un artículo de 2004, solo después de 600 pases ya había una diferencia del 2.1% en las secuencias genómicas de las proteínas de punta entre la cepa original y su progenie. Además, en presencia de algunos compuestos antivirales, como los análogos de nucleósidos (p. Ej., Ribavirina o remdesivir), las tasas de mutación en los virus de ARN pueden aumentar aún más”. También cita investigaciones en las que se han conseguido ganancias de función importantes mediante cultivo in vitro.
Como bromea el autor del post, todo parece tener más sentido si el hospedador intermediario desconocido es un laboratorio.
Por otro lado tenemos la teoría oficial, la de la zoonosis. El artículo de Nature ya mencionado, y que se cita como una refutación de la teoría del laboratorio, emplea un argumento falaz como principal argumento para llegar a sus conclusiones:
“Si bien los análisis anteriores sugieren que el SARS-CoV-2 puede unirse a ACE2 humano con alta afinidad, los análisis computacionales predicen que la interacción no es ideal y que la secuencia RBD es diferente de las que se muestran en el SARS-CoV como óptima para la unión al receptor. Por tanto, la unión de alta afinidad de la proteína espiga del SARS-CoV-2 a la ACE2 humana es muy probablemente el resultado de la selección natural en una ACE2 humana o similar a un ser humano que permite que surja otra solución de unión óptima. Esta es una fuerte evidencia de que el SARS-CoV-2 no es producto de una manipulación intencionada.”
Como comenta Yuri, que también es programador: “En el documento original, las oraciones citadas están justo debajo del diagrama que muestra RBM idénticas entre CoV2 y pangolin-2019. Así que me desconcierta qué tiene que ver el "análisis computacional" con cualquier cosa. Obviamente, el escenario más probable para la hipótesis de laboratorio es la transferencia de RBM de una cepa a otra, lo que los virólogos han hecho muchas veces antes. Por lo tanto, la cadena de argumentos del autor no tiene sentido: ‘la computadora dice que la unión no es ideal, por lo que CoV2 debe ser el resultado de la selección natural. Ergo, esta es una fuerte evidencia de que CoV2 no está hecho en laboratorio’. Espere, solo porque CoV2 difiera de algunos virus "óptimos", no significa que no pudo haber sido creado en un laboratorio. No en el laboratorio que intenta crear armas biológicas "óptimas", sino en un laboratorio que crea quimeras de cepas encontradas naturalmente, por ejemplo, en murciélagos y pangolines.”
El artículo de Nature cae en la típica falacia del hombre de paja (“el argumentador no combate los argumentos contrarios, sino una imitación falsa y vulnerable de los mismos (el «hombre de paja») a fin de dar la ilusión de vencerlos con facilidad” Wikipedia).
Pero argumentos falaces, provenientes de fuentes con cierto prestigio, repetidos mil veces, se convierten en consenso científico. Si a eso le sumamos orgias inverosímiles entre animales en remotas cuevas de murciélagos, huéspedes animales intermediarios desconocidos y mercados húmedos (aunque entre los primeros casos haya gente sin relación con el mercado) ….
“Aquellos que renuncien a una libertad esencial, para conseguir un poco de seguridad momentánea, no merecen ni libertad ni seguridad” (Benjamin Franklin)
Cerrado
